(499) 519-32-49

Заболевания щитовидной железы

  Заболевания щитовидной железы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) традиционно отождествляют с гиперпродукцией тиреоидных гормонов и симптомокомплексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови.

 

На клеточном уровне точкой приложения действия тиреоидных гормонов являются митохондрии. Избыточное содержание тиреоидных гормонов нарушает баланс энергообразования в митохондриях. Увеличивается теплообразование за счет уменьшения запаса энергии в макроэргических связях аденозинтрифосфата (АТФ); Т3 и Т4 влияют на многие метаболические процессы, клинические проявления их действия многочисленны. Эти проявления можно сгруппировать следующим образом:

симптомы повышенного обмена (повышенное поглощение кислорода органами и тканями, ощущение жара, уменьшение массы тела при достаточном введении пищевых продуктов);

сердечно-сосудистые расстройства в виде гиперкинетического синдрома (синусовая тахикардия, увеличение сердечного выброса, нередко с систолической артериальной гипертензией). У людей пожилого возраста часто развивается мерцание предсердий (см. Тиреотоксическое сердце);

признаки психического возбуждения (раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница);

комплекс нейровегетативных расстройств с преимущественным повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (тремор, гипергидроз, тахикардия, расстройство моторики желудка и кишечника);

изменение размеров щитовидной железы (зоб, иногда с наличием узлов).

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного уменьшения массы тела, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.

 

При средней степени тяжести похудание достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.

Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном течении без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности (тиреотоксическое сердце); вначале возникает относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.

 

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ – симптомокомплекс нарушений деятельности сердца, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (гиперфункция, гипертрофия, дистрофия, кардиосклероз и сердечная недостаточность).

 

Этиология и патогенез. В основе гиперфункции сердца при диффузном токсическом зобе лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено повышением активности симпатической нервной системы, с другой – непосредственным действием ТГ на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и СН. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.

 

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”). Гипертрофия обратима при проведении соответствующей тиреостатической терапии. Синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, характеризующимся удлинением периода напряжения, при ЭхоКГ – снижением сократительной функции миокарда (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”).

 

Клиническая картина. Основная жалоба больных ДТЗ – учащенное сердцебиение. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не исчезает во время сна. Другая ее особенность – слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Выраженность тахикардии соответствует тяжести ДТЗ. Частота сердечных сокращений может достигать 120-140 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении – 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

 

Вторым по частоте нарушением ритма является тахисистолическая форма мерцательной аритмии (МА), наблюдавшаяся у 9-22% больных ДТЗ. Мерцание предсердий чаще отмечается у больных пожилого возраста. Возникновение МА в молодом возрасте, а также восстановление нормального синусового ритма после субтотальной резекции или адекватной тиреостатической терапии подтверждает первичный генез МА при тиреотоксикозе.

 

МА может развиться у больных не только с явными клиническими признаками тиреотоксикоза, но и с субклиническими и скрытыми его проявлениями. Упорные, резистентные к антиаритмической терапии аритмии в 46% случаев являются следствием нарушений функций щитовидной железы.

 

В начальных стадиях тиреотоксикоза мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, но по мере прогрессирования заболевания может перейти в постоянную форму. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МА на фоне нормального ритма или брадикардии, практически в отсутствие симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение при этих формах ДТЗ имеет уровень ТГ в крови во время пароксизма МА.

 

Помимо часто встречающихся расстройств сердечного ритма, при ДТЗ встречается трепетание предсердий (в 1,4% случаев), экстрасистолия (в 5-7%), одинаково часто желудочковая и наджелудочковая.

 

При обследовании у больных, помимо тахикардии, выявляется приподнимающий сердечный толчок. Границы сердца расширены влево, тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум. Характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (большое пульсовое давление, или амплитуда пульса). Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударного объема. Увеличение ударного и минутного объема сердца в сочетании с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе и недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом наблюдается pulses celeret altus на сонной и плечевой артерии.

 

На фоне ДТЗ у некоторых больных (0,5-20%) возникает стенокардия, клинические проявления которой имеют ряд особенностей: выраженность стенокардии зависит от тяжести тиреотоксикоза; одинаково часто наблюдается стенокардия напряжения и покоя; исчезает после эффективного лечения ДТЗ. Стенокардия, возникающая на фоне ДТЗ, обусловлена не атеросклерозом коронарных артерий, а метаболическими изменениями миокарда вследствие действия избытка ТГ.

 

Стенокардия при ДТЗ редко осложняется инфарктом миокарда. Чаще развиваются некоронарогенные некрозы миокарда вследствие несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток. Инфаркт миокарда может быть вызван латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТГ, особенно в пожилом возрасте.

 

СН наблюдается у 15-25% больных ДТЗ. Диагностика ее при тиреотоксикозе сопряжена с определенными трудностями, поскольку такие классические симптомы СН, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания вследствие токсического действия ТГ на синусный узел и дыхательный центр, а также слабости межреберных мышц. Частота развития СН увеличивается с возрастом, что связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных с так называемой апатической формой ДТЗ. При тяжелом течении тиреотоксикоза у детей возможны проявления застойной СН, симптомы которой полностью исчезают после нормализации сердечной деятельности.

 

Клиническая картина нарушения кровообращения у больных ДТЗ представлена в основном правожелудочковой недостаточностью, обусловленной слабостью правого желудочка. СН при ДТЗ нередко сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.

 

Диагностика. При ДТЗ на ЭКГ не обнаруживают каких-либо характерных особенностей. Часто отмечаются высокие, заостренные зубцы Р и Т, наблюдаются мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на ЭКГ можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как в случае отсутствия ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.

 

При тяжелом течении тиреотоксикоза на рентгенограммах отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при ДТЗ, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживают увеличения левого предсердия в косых проекциях.

 

При ЭхоКГ сердца у больных с ДТЗ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. В 18-40% случаев обнаруживают пролапс митрального клапана. Повышенная частота обнаружения пролапса связана с усилением секреции и аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане под действием избытка ТГ и миксоматозным утолщением створок, а также их пролабированием. Имеет значение неравномерность поражения папиллярных мышц дистрофическим процессом.

 

При сцинтиграфии миокарда с хлоридом талия-201 у больных с ДТЗ выявляют диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда. Метод позволяет оценить степень сохранности кардиомиоцитов и может быть рекомендован для выявления поражения миокарда в ранних стадиях.

 

Лечение. В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза, поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

 

В терапии ДТЗ тиреостатическими препаратами с целью воздействия на кардиоваскулярные нарушения широко используют блокаторы бета-адренергических рецепторов (пропранолол, анаприлин, обзидан, индерал). Эти препараты снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают сократительную способность миокарда. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков, снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять альфа-блокаторы и в качестве антиаритмических препаратов. Бета-адреноблокаторы не оказывают прямого влияния на секрецию ТГ, а реализуют клинический эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению его работы и потребности миокарда в кислороде. Эти препараты мало влияют на метаболизм ТГ, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный Т3 (биологически неактивная форма трийодтиронина).

 

Показания к назначению пропранолола: 1) стойкая тахикардия, не поддающаяся лечению тиреостатиками; 2) нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и МА; 3) стенокардия; 4) СН, обусловленная увеличением силы сердечных сокращений.

 

При назначении больным бета-адреноблокаторов учитывают индивидуальную чувствительность к ним и результаты предварительно проведенных функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение выраженности тахикардии и болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии бета-блокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма МА переходит в нормо- или брадисистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Бета-блокаторы оказывают положительное воздействие на больных, которых ранее лечили тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и позволяют у некоторых из них значительно уменьшить дозу мерказолила.

 

Больным с ДТЗ, у которых наблюдается стенокардия или артериальная гипертензия, целесообразнее назначать антагонисты кальция (коринфар, изоптин, финоптин). Лечение больных с атеросклеротической формой стенокардии при тиреотоксикозе проводят по общим правилам лечения ишемической болезни сердца.

 

При возникновении МА и сердечной недостаточности больным с ДТЗ показано применение сердечных гликозидов. Наличие синусовой тахикардии без признаков застоя не является показанием к назначению сердечных гликозидов, поскольку они не уменьшают ЧСС у больных с тиреотоксикозом.

 

Лечение следует начинать с внутривенного введения (строфантин, коргликон), после уменьшения выраженности симптомов СН больные должны принимать гликозиды внутрь (дигоксин, изоланид). Однако это лечение нужно проводить с осторожностью, так как “тиреотоксическое сердце” обладает повышенной чувствительностью к токсическому действию сердечных гликозидов вплоть до развития очагов некроза. Резистентность миокарда к сердечным гликозидам при ДТЗ может легко привести к передозировке, в связи с чем используют меньшие, чем обычно, дозы. Ранними признаками передозировки гликозидов являются изменения на ЭКГ: корытообразное смещение сегмента ST, урежение сердечного ритма и замедление атриовентрикулярной проводимости, появление желудочковой экстрасистолии, чаще в форме бигеминии.

 

Для нормализации метаболических процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток (курантил, компламин), обеспечивающие пластические и энергетические потребности миокарда (кокарбоксилаза, препараты калия, поляризующая смесь).

 

Адекватная терапия ДТЗ и его кардиальных проявлений приводит к выздоровлению большинства больных и восстановлению их трудоспособности. Больным, у которых после достижения стойкого эутиреоза сохраняются выраженные сердечно-сосудистые нарушения, рекомендуют наблюдение у эндокринолога и кардиолога, а также проведение соответствующей терапии.

 

Одним из тяжелейших проявлений нелеченого тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, хотя на момент его развития уровень тиреоидных гормонов в крови может быть невысоким. Важные компоненты криза – острая надпочечниковая недостаточность, дегидратация и быстро наступающие психические расстройства. Кульминацией криза является тиреотоксическая кома (лечение см. Диффузный токсический зоб).

 

Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании клинических симптомов, повышенного уровня свободного Т4 при низком или неопределяемом уровне ТТГ, наличия характерной структурной картины при УЗИ щитовидной железы (размеры железы не коррелируют с тяжестью течения) и иммунологических нарушений при тиреотоксикозе, обусловленном базедовой болезнью.

 

Причинами повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови могут быть:

 

 

диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса);

 

нодозно-диффузный токсический зоб (болезнь Марине-Ленхарт);

 

токсическая аденома (болезнь Плюммера);

 

ятрогенный тиреотоксикоз вследствие передозировки тиреоидных гормонов;